روان نیوز

مطالعات حاکی از نقش بیان ژن پیچیده ای در اختلال دوقطبی است: محققان دانشگاه جان هاپکینز درمجله Nature Neuroscience گزارش دادند که دو مجموعه از ژن‌ها را شناسایی کرده‌اند که کاهش الگوی بیان آنها در نواحی کلیدی مغز درآسیب‌شناسی اختلال دوقطبی نقش دارند. یکی از این مجموعه ژن ها در درجه اول مربوط به انتقال سیناپسی و پلاستیسیته است، در حالی که مجموعه دیگر در درجه اول مربوط به عملکردهای ایمنی و التهابی است. به طور جالبی، یافته های آنها بیشتر نشان می دهد که تغییرات در عملکرد ایمنی و التهابی ممکن است یک اثر ثانویه یا پایین دستی باشد، با تغییرات در سیگنال دهی سیناپسی و شکل پذیری در هسته زمینه های ژنتیکی و مولکولی اختلال دوقطبی.

اگرچه مطالعات قبلی انواع ژنتیکی خاصی را شناسایی کرده‌اند. که به نظر می‌رسد به وراثت‌پذیری اختلال دوقطبی کمک می‌کنند، این گونه‌ها تنها بخش کوچکی از سهم ژنتیکی در BD را تشکیل می‌دهند. علاوه بر این، این گونه‌ها در نواحی تنظیمی ژنوم غنی شده‌اند، که نشان‌دهنده نقش مکانیسم‌های رونویسی در علت شناسی آنها است. بنابراین، محققان داده‌های توالی‌یابی RNA را در نمونه‌هایی از یکی از بزرگترین مجموعه‌های نمونه مغز پس از مرگ برای اختلال دوقطبی و افراد عصبی مورد بررسی قرار دادند. از آنجایی که بیان ژن در نواحی مختلف مغز به طور متفاوتی تنظیم می‌شود، محققان بر روی نمونه‌هایی از مناطقی از مغز که فکر می‌کردند. بیشترین ارتباط را با آسیب‌شناسی اختلال دوقطبی دارند، متمرکز کردند: قشر کمربندی قدامی زیرجنسی (sACC) و آمیگدال.

دو گروه ژنی

همانطور که در بالا توضیح داده شد، دو گروه از ژن‌ها در نمونه‌های مغزی بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی کاهش یافتند. یک گروه از ژن‌ها عمدتاً پروتئین‌هایی را کد می‌کنند که عمدتاً به انتقال سیناپسی و انعطاف‌پذیری مربوط می‌شوند. از جمله SNC2A (کدکننده زیرواحد کانال سدیم دریچه ولتاژی) و GRIN2A (کدکننده زیرواحد گیرنده گلوتامات نوع NMDA). گونه‌ای از SCN2A قبلاً با کاهش خطر اختلال دوقطبی مرتبط بوده است. و اختلال در تنظیم فعالیت گلوتاماترژیک با واسطه NMDA به عنوان یک عامل کمک‌کننده در اختلال دوقطبی پیشنهاد شده است.

گروه دوم ژن ها در درجه اول مخصوص نوع خاصی از سلول های پشتیبان مغز(میکروگلیا) هستند. به طور سنتی تصور می‌شود که میکروگلیا در فعال‌سازی ایمنی و پاسخ‌های التهابی نقش دارد. و مطالعات قبلی سلول‌های میکروگلیال فعال و افزایش نشانگرهای محیطی و مرکزی التهاب را در اختلال دوقطبی گزارش کرده‌اند. اگرچه یافته‌های حاضر کاهش ظاهرا متناقضی در بیان این گروه از ژن‌ها را نشان می‌دهد. مهم است که توجه داشته باشیم که میکروگلیا تنها در فعال‌سازی ایمنی و پاسخ‌های التهابی نقش ندارد. نقش میکروگلیا در حمایت از عملکرد سیناپسی و فعالیت مدار عصبی در سال‌های اخیر واضح‌تر شده است. بنابراین، کاهش میکروگلیا در اختلال دوقطبی ممکن است به جای تغییر مستقیم فرآیندهای التهابی کلاسیک، یک تغییر اولیه در فعالیت عصبی و عملکرد سیناپسی ایجاد کند.

شواهد بیشتر مبنی بر اینکه تغییرات در فعال‌سازی ایمنی و پاسخ‌های التهابی ممکن است نشان‌دهنده یک اثر پایین‌دستی باشد. از این واقعیت ناشی می‌شود که بیش از یک چهارم ژن‌های بیان شده متفاوت در گروه ژن‌های خاص میکروگلیا در مسیر فاکتور هسته‌ای کاپا B (NF-kB) همگرا شده‌اند. NF-kB جنبه های متعددی از عملکردهای ایمنی را تنظیم می کند و پاسخ های التهابی را واسطه می کند. اما همچنین تأثیراتی بر انعطاف پذیری سیناپسی دارد که به طور متفاوتی بر انواع مختلف سلول ها تأثیر می گذارد. و ممکن است در رفتارهای شناختی پیچیده نقش داشته باشد.

در حالی که به کار بیشتری نیاز است. تا تعامل پیچیده ژنتیک، بیان پروتئین، رفتار و محیطی که به علت شناسی اختلال دوقطبی و علائم آن کمک می کند. آشکار شود، این یافته ها به همگرایی شواهدی اشاره می کند که از این ایده حمایت می کند. که سیگنال دهی سیناپسی و شکل پذیری زیربنای ژنتیکی و مولکولی اصلی اختلال دوقطبی هستند.

نوشته ای از کلینیک آنلاین

Therapy Center

02188015978

09334946711